Los investigadores descubren nuevas vías genéticas que hacen que los tumores se transformen en un tipo raro de linfoma

Los investigadores descubren nuevas vías genéticas que hacen que los tumores se transformen en un tipo raro de linfoma


PAMPLONA, 16 de abril (EUROPA PRESS) –

La macroglobulinemia de Waldenstrom es un linfoma de células B raro. Supone el 2% de las neoplasias hematológicas, aunque comparte la mutación del mismo gen (MYD88) con otros tipos de linfoma.

Investigadores de la Universidad Cima de Navarra han descubierto nuevas vías genéticas que hacen que células sanas muten y se conviertan en tumores en este tipo de linfoma. Este hallazgo podría ayudar en la detección temprana de este y otros linfomas de células B con mutaciones en MYD88.

“Sabemos que las células tumorales sólidas y las células de leucemia mieloide acumulan mutaciones años antes del inicio de la enfermedad. Sin embargo, en el caso del linfoma de células B, no hubo información comprobada. Gracias a la información obtenida de muestras de pacientes en nuestros laboratorios Cima, se ha desarrollado un modelo de ratón de macroglobulinemia de Waldenstrom para estudiar cambios genéticos en estadios tempranos”, explican el Dr. José A. Martínez-Climent y Bruno Paiva, investigadores del Departamento de Hematología-Oncología -Programa en la Universidad Cima de Navarra y líder del trabajo conjunto.

Utilizando técnicas de secuenciación, los científicos observaron una acumulación similar de mutaciones aleatorias en células B sanas. “Hemos descubierto vías genéticas y transcripcionales que impulsan la transformación maligna. Es decir, el origen del linfoma es anterior a la mutación celular, por lo que es importante abordar el conocimiento de cambios genéticos adicionales en estas células”, enfatizan los investigadores. Los resultados fueron publicados en la revista Science Advances.

La presencia de estas vías de señalización genética en linfocitos B normales podría ser un marcador de riesgo «ultratemprano» para el desarrollo de linfoma. “Dada la falta de especificidad de la mutación MYD88 ya que está presente en las células normales”, concluyen el Dr. Paiva y Martinez-Climent.

Sara Rodríguez, Ion Celay, Ibai Goicoechea y Cristina Jiménez son los primeros autores de este trabajo colaborativo realizado en el marco del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA) y el CIBER de Cáncer (CIBERONC).


Marta Del Rosal

Marta Del Rosal

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